细菌细胞壁的结构与革兰氏染色机制

2025-01-21 17:52:15

推荐回答（4个）

回答1：

革兰氏阳性菌细胞壁特殊组份细胞壁较厚，约20～80mm。肽聚糖含量丰富，有15～50层，每层厚度1nm,约占细胞壁干重的50～80%。此外尚有大量特殊组份磷壁酸(Teichoic acid)。磷壁酸是由核糖醇(Ribitol)或甘油(Glyocerol)残基经由磷酸二键互相连接而成的多聚物。磷壁酸分壁磷壁酸(Wall teichoic acid)和膜磷壁酸(Membrane teichoic acid)两种，前者和细胞壁中肽聚糖的N-乙酰胞壁酸连结，膜磷壁酸又称脂磷壁酸(Lipteichoic acid)和细胞膜连结，另一端均游离于细胞壁外。磷壁酸抗原性很强，是革兰氏阳性菌的重要表面抗原；在调节离子通过粘肽层中起作用；也可能与某些酶的活性有关；某些细菌的磷壁酸，能粘附在人类细胞表面，其作用类似菌毛，可能与致病性有关。此外，某些革兰氏阳性菌细胞壁表面还有一些特殊的表面蛋白，如A蛋白等，都与致病有关。

革兰氏阴性菌细胞壁特殊组份细胞壁较薄，约10～15nm,有1～2层肽聚糖外，约占细胞壁干重的5～20%。结构比较复杂。尚有特殊组份外膜层位于细胞壁肽聚糖层的外侧，包括脂多糖、脂质双层、脂蛋白三部分。
脂蛋白（Lipoprotein）一端以蛋白质部分共价键连接于肽聚糖的四肽侧链上另一端以脂质部分经共价键连接于外膜的磷酸上。其功能是稳定外膜并将之固定于肽聚糖层。
脂质双层是革兰阴性菌细胞壁的主要结构，除了转运营养物质外，还有屏障作用，能阻止多种物质透过，抵抗许多化学药物的作用，所以革兰氏阴性菌对溶菌酶、青霉素等比革兰氏阳性具有较大的抵抗力。一些化学物质如乙二胺四乙酸（EDTA）与2%十二烷基硫酸钠（SDS）或45%酚水溶液可以将外膜除去，而留下坚韧的肽聚糖层。此外，外膜蛋白质还可作为某些噬菌体和性菌毛的受体。
脂多糖（Lipopolysacchride,LPS）由脂质双层向细胞外伸出，包括类脂A、核心多糖、特异性多糖三个组成部分，习惯上将脂多糖称为细菌内毒素。
①类脂A：为一种糖磷脂，是由焦磷酸键联结的氨基葡萄糖聚二糖链，其上结合有各种长链脂肪酸。它是脂多糖的毒性部分及主要成份。为革兰氏阴性菌的致病物质。无种属特异性，各种革兰氏阴性菌内毒性引起的毒性作用都大致相同。
②核心多糖：位于类脂A的外层，由已糖、瘐糖、2-酮基—3—脱氧辛酸（KDO）、磷酸乙醇胺等组成。经KDO与类质A共价联结。核心多糖具有属特异性，同一属细菌的核心多糖相同。
③特异性多糖：在脂多糖的最外层，是由数个至数十个低聚糖（3～5单糖）重复单位所构成的多糖链。革兰氏阴性菌的菌体抗原（O抗原）就是特异多糖。各种不同的革兰氏阴性菌的特异性多糖种类及排列顺序各不相同，从而决定了细菌抗的特异性。

革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌的细胞壁结构显著不同，导致这两类细菌在染色性、抗原性、毒性、对某些药物的敏感性等方面的很大差异。

回答2：

细胞壁在细菌菌体的最外层。为坚韧、略具有弹性的结构。细胞壁约占细胞干重的10%～25%。各种细菌的细胞壁厚度不等，一般在10～80nm之间。

细胞壁具有保护细胞及维持细胞外形的功能。失去细胞壁的各种形态的菌体都将变成球形。细菌在一定范围的高渗溶液中细胞质收缩，但细胞仍然可保持原来的形状，在一定的低渗溶液中细胞则会膨大，但不致破裂。这些都与细胞壁具有一定坚韧性及弹性有关。细菌细胞壁的化学组成也与细菌的抗原性、致病性以及对噬菌体的敏感性有关。有鞭毛的细菌失去细胞壁后，可仍保持其鞭毛但不能运动，可见细胞壁的存在是鞭毛运动所必需的，可能是为鞭毛运动提供可靠的支点。此外细胞壁实际上是多孔性的，可允许水及一些化学物质通过，并对大分子物质有阻拦作用。

构成细胞壁的基本骨架是肽聚糖（peptidoglycan）层，由氨基糖和氨基酸组成，它含有N-乙酰葡萄糖胺（N-acetylglucosamine, NAG）和N-乙酰胞壁酸（N-acetylmuramic acid, NAM）两种氨基糖（图2-7a），这两种氨基糖或直接连接或通过甘氨酸间桥而交替相连形成长链。连接到NAM羧基的四肽链，含D-谷氨酸、D-和L-丙氨酸和二氨基庚二酸或赖氨酸。D构型的氨基酸是细菌细胞壁（有时还有荚膜）所特有的。四肽链同其它氨基糖四肽依次连接（图2-7b）形成坚韧的肽聚糖套层。有许多细菌在肽聚糖外面还有外膜（outer membrane）。

采用革兰氏染色技术可以将细菌细胞壁区分为两种类型，革兰氏阳性（G＋）和革兰氏阴性（G—）。革兰氏染色（Gram stain）是丹麦医生革兰（Hans Christian Gram）于1884年采用表2-3所列程序对细菌染色，结果因显色不同可将细菌区分为两类，分别称为革兰氏阳性和阴性。

细菌的不同显色反应是由于细胞壁对乙醇的通透性和抗脱色能力的差异，主要是肽聚糖层厚度和结构决定的。经结晶紫染色的细胞用碘液处理后形成不溶性复合物，乙醇能使它溶解，所以染色的前二步结果是一样的，但在G＋细胞中，乙醇还能使厚的肽聚糖层脱水，导致孔隙变小，由于结晶紫和碘的复合物分子太大，不能通

过细胞壁，保持着紫色。在G—细胞中，乙醇处理不但破坏了胞壁外膜，还可能损伤肽聚糖层和细胞质膜，于是被乙醇溶解的结晶紫和碘的复合物从细胞中渗漏出来，当再用衬托的染色液复染时，显现红色。红色染料虽然也能进入已染成紫色的G+细胞，但被紫色盖没，红色显示不出来。

回答3：

细菌细胞壁的结构和上面这位老兄说的差不多。至于革兰氏染色机制其实很简单。其机制如下：
不同细菌细胞壁化学成分不同而引起的物理性状的差别是导致革兰氏染色反应的不同。
1.通过结晶紫初染和碘液媒染，在任何细菌的细胞膜内都可形成不溶于水的结晶紫－碘复合物。
2.革兰氏阳性细胞菌因壁厚，肽聚糖网的层次多和结构致密，以及不含类脂等原因，用脱色剂（乙醇或丙酮等）处理后，可把结晶紫－碘复合物仍阻拦在细胞内，故呈现紫色。
3.革兰氏阴性菌细胞壁薄，外膜层类脂含量高（脂多糖、脂蛋白），以及肽聚糖层薄且交联松散，故用脱色剂乙醇处理后，以类脂为主的外膜迅速溶解薄而松散的肽聚糖不能阻挡染色剂的溶出，这种无色的细胞再经沙黄（番红）复染，就呈现红色

回答4：

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