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一、临床表现
发病多在6个月至3岁,大多起病缓慢,开始多不为家长所注意,致就诊时多数病儿已为中度贫血。症状的轻征取决于贫血的程度和贫血发生、发展的速度。
(1)一般表现:开始常有烦躁不安或精神不振,不爱活动,食欲减退,皮肤粘膜变得苍白,以口唇、口腔粘膜、甲床和手掌最为明显。学龄前和学龄儿童此时可自述疲乏无力。
(2)造血器官的表现:由于骨髓外造血反应,肝、脾和淋巴结经常轻度肿大。年龄越小,贫血越理,病程越久,则肝脾肿大越明显,但肿大很少越过中度。
(3)除造血系统的变化外,缺铁对代谢都有影响。从细胞学角度看,可导致细胞色素酶系统缺乏;过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化酶、琥珀酸脱氢酶、单胺氧化酶、乌头酸酶及α-磷酸甘油脱氢酶等酶的活力降低;并影响DNA的合成。由于代谢障碍,可出现食欲不振、体重增长减慢、舌乳头萎缩、胃酸分泌减低及小肠粘膜功能紊乱。异嗜症多见于成人,在小儿较少见。
(4)神经精神的变化逐渐引起重视。现已发现在贫血尚不严重时,即出现烦躁不安,对周围环境不感兴趣。智力测验发现病儿注意力不集中,理解力降低,反应慢。婴幼儿可出现呼吸暂停现象(breathboldingspells)。学龄儿童在课堂上表现行为异常如乱闹、不停的小动作等。此等现象于给铁的关系尚不很是了,但近年来有实验证明缺铁性贫血病人尿中去甲肾上腺素浓度增高,给铁后迅速恢复正常,提示神经精神变化可能与去甲肾上腺素降解代谢有关。尿中去甲肾上腺素增加可由单胺氧化酶缺乏所致,此酶是一种铁依赖酶,在中枢神经系统的神经化学反应中起理要作用。现已测知缺铁性贫血病人的血小板中单胺氧化酶活力降低,服用铁剂后很快恢复正常。为进一步肯定缺铁与神经精神症状的关系,今后似应多做动物实验的研究工作。
(5)缺铁性贫血病儿较易发生感染。此类病人E玫瑰花结、活性E玫瑰花结形成率皆降低,PHA等皮肤试验反应明显低于正常,说明T淋厂细胞功能减弱。有报告外周血T淋纠细胞亚群CD3CD4淋巴细胞降低OKT4/OKT8比值降低。亦有报道病人NBT试验低于正常。可能是含铁的髓过氧化酶减少所致,因而粒细胞杀攻能力降低。经铁剂治疗后,粒细胞杀菌功能多于4~天人恢复正常。
(6)当血红蛋白降低至70g/L以下时,可出现心脏扩大和杂音,此为贫血的一般表现而非缺铁性贫血的特有体征。由于缺铁性贫血发病缓慢,机体耐受力强,当血红蛋白下降至40g/L以一时,可不出现心功能不全的表现,但合并呼吸道感染后,心脏负担加重,可诱发心力衰竭。
二、诊断
IDA的诊断应结合喂养史、出生体重、发病年龄及临床症状体征和血象特点等综合判断,一般可做出初步诊断。再结合必要的实验室检测即可做出确定诊断。但要注意,诊断缺铁性贫血只是第一步,完整的诊断应包括病因诊断。所以为明确贫血的病因或原发病,尚需进行进一步检查:如大便潜血、尿常规、肝肾功能、胃肠X线、胃镜检查及相应的生化、免疫学检查等。不查明病因,贫血不仅不能根治,而且有时会隐藏某些严重疾病,有时原发病对患者的危害比贫血更严重。
临床上将缺铁及缺铁性贫血分为缺铁、缺铁性红细胞生成及缺铁性贫血3个阶段。其诊断标准分别如下:
1.缺铁或称潜在缺铁此时仅有体内储存铁的消耗。符合(1)再加上(2)或(3)中任何一条即可诊断。
(1)有明确的缺铁病因和临床表现。
(2)血清铁蛋白<14μg/L。
(3)骨髓铁染色显示铁粒幼细胞<10%或消失,细胞外铁缺如。
2.缺铁性红细胞生成指红细胞摄入铁较正常时为少,但细胞内血红蛋白的减少尚不明显。符合缺铁的诊断标准,同时有以下任何一条者即可诊断。
(1)转铁蛋白饱和度<15%。
(2)红细胞游离原卟啉>0.9μmol/L。
3.缺铁性贫血红细胞内血红蛋白减少明显,呈现小细胞低色素性贫血。诊断依据是:
(1)符合缺铁及缺铁性红细胞生成的诊断。
(2)小细胞低色素性贫血。
(3)铁剂治疗有效。
铁剂治疗性试验:缺铁性贫血患者,在连续口服铁剂数天后,网织红细胞计数很快上升,一般在服用铁剂后的第5~10天,网织红细胞升高至4%~10%,而其他贫血没有这种反应。这种诊断试验简单易行,但获得结果较慢,且如患者有铁剂吸收障碍,就无法判断结果,后一种情况可采用注射铁剂治疗试验做出诊断。注意患者在试验前不久应没有服用过铁剂。
、临床表现
发病6月至3岁起病缓慢始家所注意致诊数病已度贫血症状轻征取决于贫血程度贫血发、发展速度
(1)般表现:始烦躁安或精神振食欲减退皮肤粘膜变苍白口唇、口腔粘膜、甲床手掌明显龄前龄童自述疲乏力
(2)造血器官表现:由于骨髓外造血反应肝、脾淋巴结经轻度肿龄越贫血越理病程越久则肝脾肿越明显肿少越度
(3)除造血系统变化外缺铁代谢都影响细胞角度看导致细胞色素酶系统缺乏;氧化氢酶、谷胱甘肽氧化酶、琥珀酸脱氢酶、单胺氧化酶、乌酸酶及α-磷酸甘油脱氢酶等酶力降低;并影响DNA合由于代谢障碍现食欲振、体重增减慢、舌乳萎缩、胃酸泌减低及肠粘膜功能紊乱异嗜症见于较少见
(4)神经精神变化逐渐引起重视现已发现贫血尚严重即现烦躁安周围环境兴趣智力测验发现病注意力集理解力降低反应慢婴幼现呼吸暂停现象(breathboldingspells)龄童课堂表现行异乱闹、停作等等现象于给铁关系尚近实验证明缺铁性贫血病尿甲肾腺素浓度增高给铁迅速恢复提示神经精神变化能与甲肾腺素降解代谢关尿甲肾腺素增加由单胺氧化酶缺乏所致酶种铁依赖酶枢神经系统神经化反应起理要作用现已测知缺铁性贫血病血板单胺氧化酶力降低服用铁剂快恢复进步肯定缺铁与神经精神症状关系今似应做物实验研究工作
(5)缺铁性贫血病较易发染类病E玫瑰花结、性E玫瑰花结形率皆降低PHA等皮肤试验反应明显低于说明T淋厂细胞功能减弱报告外周血T淋纠细胞亚群CD3CD4淋巴细胞降低OKT4/OKT8比值降低亦报道病NBT试验低于能含铁髓氧化酶减少所致粒细胞杀攻能力降低经铁剂治疗粒细胞杀菌功能于4~恢复
(6)血红蛋白降低至70g/L现脏扩杂音贫血般表现非缺铁性贫血特体征由于缺铁性贫血发病缓慢机体耐受力强血红蛋白降至40g/L现功能全表现合并呼吸道染脏负担加重诱发力衰竭
二、诊断
IDA诊断应结合喂养史、体重、发病龄及临床症状体征血象特点等综合判断般做初步诊断再结合必要实验室检测即做确定诊断要注意诊断缺铁性贫血第步完整诊断应包括病诊断所明确贫血病或原发病尚需进行进步检查:便潜血、尿规、肝肾功能、胃肠X线、胃镜检查及相应化、免疫检查等查明病贫血仅能根治且隐藏某些严重疾病原发病患者危害比贫血更严重
临床缺铁及缺铁性贫血缺铁、缺铁性红细胞及缺铁性贫血3阶段其诊断标准别:
1.缺铁或称潜缺铁仅体内储存铁消耗符合(1)再加(2)或(3)任何条即诊断
(1)明确缺铁病临床表现
(2)血清铁蛋白<14μg/L
(3)骨髓铁染色显示铁粒幼细胞<10%或消失细胞外铁缺
2.缺铁性红细胞指红细胞摄入铁较少细胞内血红蛋白减少尚明显符合缺铁诊断标准同任何条者即诊断
(1)转铁蛋白饱度<15%
(2)红细胞游离原卟啉>0.9μmol/L
3.缺铁性贫血红细胞内血红蛋白减少明显呈现细胞低色素性贫血诊断依据:
(1)符合缺铁及缺铁性红细胞诊断
(2)细胞低色素性贫血
(3)铁剂治疗效
铁剂治疗性试验:缺铁性贫血患者连续口服铁剂数网织红细胞计数快升般服用铁剂第5~10网织红细胞升高至4%~10%其贫血没种反应种诊断试验简单易行获结较慢且患者铁剂吸收障碍判断结种情况采用注射铁剂治疗试验做诊断注意患者试验前久应没服用铁剂
1.一般表现
出现烦躁不安或精神不振,不爱活动,食欲减退。皮肤及黏膜苍白,最为明显的是口唇、口腔黏膜、甲床和手掌。
2.造血器官的表现
常出现肝、脾和淋巴结轻度肿大。年龄越小,贫血越严重,病程越久,此症状越明显,但很少出现超过中度的肿大。
3.神经精神变化
轻者出现烦躁不安,对周围环境不感兴趣。注意力不集中,理解力降低,反应慢。婴幼儿可出现呼吸暂停现象。学龄儿童在课堂上表现行为异常如乱闹、不停的小动作等。
4.对代谢的影响
出现代谢障碍,细胞色素酶系统缺乏,过氧化氢酶等酶的活力降低,以及影响DNA的合成。食欲不振、体重增长减慢,胃酸分泌减低,小肠黏膜功能紊乱,舌乳头萎缩。小儿较少见异嗜症。
5.心脏功能变化
血红蛋白降低至70g/L以下,可出现心脏扩大和杂音,此为贫血的一般表现。血红蛋白下降至50g/L以下,合并呼吸道感染后,可诱发心力衰竭。
饮食不当者,必须改善饮食,合理喂养。对肠道畸形、钩虫病等在贫血纠正后应行外科手术或驱虫。鲜牛奶过敏,可改为奶粉、蒸发乳、水解蛋白奶粉等。
如果是小宝宝的孩子四五个月大了可以适当添加些米粉、含铁高的奶粉、肝泥等,像我家孩子现在快两岁了老是不爱吃东西,我给她吃铁之缘片,把它加到辅食中来,坚持了一段时间补铁,后来孩子食欲就慢慢提高了,检查铁的数值也恢复正常了。
儿童缺铁性贫血的症状有口唇苍白、注意力不集中、表情淡漠、免疫力低下、食欲下降、手脚冰冷等,多给孩子吃补铁的食物和铁剂就可以了,常用的儿童铁剂是铁之缘片,吸收是很好的,配合补铁的食物一起吃,大概一两个月就能改善好缺铁性贫血的症状了。
眼底和嘴唇发白是最直接的表现,如果不放心可以去医院验一下血,但你的孩子才七个月,没有必要特意去验,打预防针的计划里应该有查体和验微量元素。你平常也可以多吃些含铁的东西,或补充一些微量元素,对宝宝也会有好处的。
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