co为什么会使人中毒？

人的生命活动离不开氧气.人的肺脏里约有七亿五千万个肺泡.如果把这些肺泡的表面积全部展开来,大约有130平方米.在这样广阔的面积上,紧密地交织着无数的毛细血管.人通过呼吸把氧气吸到肺里,再通过肺泡交给血液,跟血液里的血红蛋白结合,又经过血液循环输送到身体各处.如果空气里混进了一氧化碳,并且被人吸到肺里,人就不能正常地吸收和利用氧气了.因为一氧化碳跟血红蛋白的结合力,要比氧跟血红蛋白的结合力强270倍.如果空气中有1‰的一氧化碳,血液中一半左右的血红蛋白就会和一氧化碳结合,失去携带氧气到各部位去的能力,这时候,人就会感到昏昏沉沉,四肢发软,轻者恶心呕吐,头晕眼花;重者心跳加快,昏迷不醒,面色粉红,手脚发凉,如不马上抢救,就有死亡的危险.这就是一氧化碳中毒.

简单的说就是与血红蛋白结合了，不走了，氧气不能结合了，人就缺氧了。

一氧化碳（CO）气体是一种无色、无味、无刺激、无法用五官感知的有毒气体，能抑制血液的携氧能力。 任何含碳燃料燃烧不充分时都会产生一氧化碳，如：煤、天然气、石油、木炭、烟草等。在有限的空气中燃烧时（特别是冬季生炉子暖，通常门窗紧闭），会产生更多的一氧化碳；没有适当的通风口能到屋外，问题会更加严重。一氧化碳的毒性主要是影响氧气的供给与利用，一氧化碳与血红细胞的亲和力比氧气与血红细胞的亲和力大300倍以上，造成人体组织缺氧。当吸入一氧化碳气体后，一氧化碳进入肺部抢先与血红细胞结合，血细胞无法供氧…很可能死亡。

CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合，形成稳定的COHb。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白(02Hb)解离速度的l／3600。COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。此外，CO还可与肌球蛋白结合，抑制细胞色素氧化酶，但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于CO。
　　组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比里比例关系。血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。
　　CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。