水银中毒有什么症状？？？急急急！！！

　　1.汞俗称水银，银白色，常温下唯一以液态存在的金属。Hg原子量200.59，熔点-38.9℃，沸点356.6℃。

　　2.在常温下即能蒸发，蒸气比重6.9，故蒸气多沉积在室内下方。

　　3.汞表面张力大，溅落地面后即形成很多小汞珠，黏度小、易流动，一旦流散，不易清除。可被泥土、地面缝隙、衣物等吸附，增加蒸发表面积。

　　4、汞不溶于水和有机溶剂，可溶于热硫酸、稀硝酸和类脂质，不与碱液反应。可与金银等金属生成汞合金—汞齐（汞能溶解多种金属，如：金、银、锡、铅等，生成汞齐。加热汞齐使汞蒸发，即可得到另外一种纯净金属，是贵重金属的提取方法之一）。

　　[接触机会]

　　职业性汞中毒多发生于应用汞的过程，常见有：

　　汞矿开采与冶炼；电气、仪表业，如温度计、气压表、血压计等；氯碱行业，用汞作阴极电解食盐；有机合成，塑料、染料工业用汞作催化剂，生产含汞药物及试剂，用于鞣革、印染、防腐、涂料等；冶金行业，用汞齐法提取金银等贵金属；其他如军工生产、口腔科用银汞齐补牙等；

　　[毒理]

　　进一步追问患者的职业史，患者在个体金矿从事淘金工作。其生产流程:用水碾将金矿石碾碎同时加入汞，汞与金矿石粉中的金混合沉淀、过筛即成为金汞齐没，此工序平均每天工作2小时用汞6～7公斤。工作场所为自制工棚自然通风无任何防护措施。

　　1.吸收

　　金属汞主要以蒸气形式经呼吸道进入体内。由于汞蒸气具有脂溶性，可迅速弥散，透过肺泡壁被吸收，吸收率可达70%以上。完整皮肤基本上不吸收汞。金属汞很难经消化道吸收，但汞盐及有机汞易被消化道吸收，吸收率取决于溶解度。

　　2.分布

　　汞及其化合物可分布到全身很多组织，最初在体内各组织的分布大致平衡：组织中的汞含量仅与该组织的血流量有关，血液中95%巯基存在于RBC中，可结合血浆中汞原子，并通过过氧化酶将其氧化为Hg2+，Hg2+进入血浆与血浆蛋白（富含-SH的蛋白）结合，与RBC中的Hg2+形成动态平衡，血浆蛋白结合汞则不断分解为“可扩散”汞，以输送至全身各组织中。数小时后，转移至肾脏，以近曲小管上皮组织内含量最多。汞在体内可诱发生成金属硫蛋白（metallothionein），这是一种低分子富含巯基的蛋白质，主要蓄积在肾脏，可能对汞在体内的解毒和蓄积以及保护肾脏起一定作用。

　　3.排出

　　汞在人体内半减期约60天，二个半减期后，90%的血汞可被清除。汞主要经尿（50%汞随尿排出）和粪（早期的重要排泄途径之一）排出。10%的吸收汞以Hg0形式经呼气或皮肤蒸发排出。汞易透过血-脑屏障和胎盘，并可经乳汁分泌。少量随唾液、汗液、毛发等排出。

　　4.毒作用机制

　　汞毒作用的确切机制尚未完全清楚。一般认为：汞进入体内后，与蛋白质的巯基（-SH）结合，从而抑制多种含巯基酶的活性，可干扰其活性，导致机体代谢障碍。其机制有待进一步研究。

　　[毒作用表现]

　　1、慢性中毒 慢性汞中毒较常见，是长期接触一定浓度汞蒸气所引起。主要引起神经精神系统症状。

　　(1)汞毒性“易兴奋性”最早表现为类神经征，如易兴奋、激动、焦虑、记忆力减退和情绪波动。情绪和性格改变：急躁、易激动、胆怯、羞涩、孤僻、抑郁、好哭、注意力下降。后期可出现幻觉和痴呆。精神异常和性格改变时慢性汞中毒时特色性表现，具有诊断价值，应该予以重视。

　　(2)震颤是神经毒性的早期症状，开始时为细微震颤，多在休息时发生，进一步可发展成意向性粗大震颤，也可伴有头部震颤和运动失调。震颤、步态失调、动作迟缓等症候群，类似帕金森病。最初腱反射极度活跃，继而眼睑、舌、手指出现细微震颤，并向四肢发展，震颤渐转粗大，书写、饮水、进食、穿衣、行路、登梯均受影响，甚至生活难以自理。震颤为意向性，越想控制，震颤越明显。发声吐字障碍，说话带“外国腔”。但从事习惯性工作时震颤不明显。

　　(3)口腔炎 汞随唾液排泄过程中对口腔黏膜、牙龈、牙早晨的损害。常见流涎、牙龈肿胀、酸痛、易出血、口臭、牙龈萎缩、牙齿松动脱落。口腔卫生不良者，可在齿龈边缘出现蓝黑色硫化汞沉着，称为“汞线”。

　　(4)少数可有肾脏损害 尿中出现蛋白、RBC等，尿中白蛋白排出增加，甚至导致肾病综合症。但预后较好，脱离接触及时治疗后多能康复。

　　2、急性中毒 短时间吸入高浓度汞蒸气或摄入可溶性汞盐可致急性中毒，多由于在密闭空间内工作或意外事故造成。

　　一般起病急，咳嗽、呼吸困难、汞中毒性皮炎（2-3天后出现，红色斑丘疹，分布在四肢及头面部）、发热（38-39℃，类似金属热）、有明显的口腔炎和胃肠道症状，继之可发生化学性肺炎伴有发绀、气促、肺水肿等。肾损伤表现为开始时多尿，继之出现蛋白尿、少尿及肾衰。急性期恢复后可出现类似慢性中毒的神经系统症状。

　　口服汞盐（HgCl2，致死剂量1g，多见于自杀）可引起胃肠道症状，恶心、呕吐、腹泻和腹痛，并引起肾脏和神经损害。

　　3.实验室检查：急性吸入汞蒸气可有血氧过少及胸部X线弥漫性浸润。肾损伤最早表现为低分子蛋白排出增加，包括N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶，β2-微球蛋白和松香油结合蛋白。慢性汞中毒可见血汞和尿汞水平增加，前者反映机体近期接触水平，后者的升高甚至在停止接触汞以后仍可持续较长时间，故是慢性过量汞接触的可靠反映指标。

　　患者四个月前即感乏力,食欲不振、失眠、多梦,半个月后又感头痛,以额颞部为主,严重时恶心、呕吐,无耳鸣,随后出现手抖,情绪不稳定,胆怯。查体:手指震颤(+),舌震颤(+),眼睑震颤(+)。

　　实验室检查:尿汞0.18μmol/L。

　　[诊断]

　　诊断原则，根据接触金属汞的职业史，出现相应的临床表现及实验室检查结果，参考劳动卫生学调查资料，进行分析，排除其他病因后，方可诊断（GBZ89-2002）。 1. 观察对象 尿汞增高，无汞中毒临床表现者。 2. 诊断及分级标准 (1) 急性中毒 轻度中毒短期内接触大量汞蒸气，尿汞增高。可出现发热，头晕，头痛，震颤等全身症状。并具备下列表现之一者:口腔-牙龈炎及胃肠炎;急性支气管炎。 中度中毒在轻度中毒基础上，并具备下列表现之一者:间质性肺炎,肾病综合征。 重度中毒具备下列表现之一者:急性肾功能衰竭,癫痫样发作,精神障碍。 (2) 慢性中毒

　　轻度中毒 具备下列表现之三项者: 神经衰弱综合征、口腔-牙龈炎、眼睑、舌或手指震颤、尿汞增高。 中度中毒 具备下列表现之二项者：出现精神性格改变、粗大震颤、明显肾脏损害。 重度中毒 具备下列表现之一者：小脑共济失调、精神障碍。

　　1. 患者职业史：在个体金矿从事淘金工作，主要接触金属汞毒物，工龄一年。

　　2. 临床特点：患者四个月来出现神经衰弱综合征，神经性肌肉震颤。

　　3. 实验室检查:尿汞0.18μmol/L，超过正常参考值0.05μmol/L。

　　4. 现场劳动卫生学调查：空气中汞的浓度为0.16mg/m3，无任何防护设备。

　　诊断为慢性轻度汞中毒

　　[处理原则]

　　患者应脱离汞接触作业，进行驱汞及对症治疗。口服汞盐患者不应洗胃，需尽快服蛋清、牛奶或豆浆，以使汞与蛋白质结合，保护被腐蚀的胃壁。也可用活性炭吸附汞。

　　1. 急性中毒治疗原则
　　(1)迅速脱离现场，脱去污染衣服，静卧，保暖;
　　(2)驱汞治疗:二巯丙磺酸钠125-250mg，肌内注射，每4-6小时一次，2天后125mg，每日一次，疗程视病情而定; 二巯基丁二酸钠为15～20mg/kg静脉注射,1～2次日,连用3～5天; (3)对症处理与内科相同。
　　2. 慢性中毒治疗原则
　　(1)驱汞治疗: 二巯丙磺酸钠125-250mg，肌内注射，每日一次，连续3天，停4天为一疗程。一般用药3-4疗程; 二巯基丁二酸钠每日静脉注射10mg/kg,连续3天为1个疗程,每个疗程间隔4天。
　　(2)对症处理与内科相同。
　　3. 其他处理 观察对象根据具体情况可进行驱汞治疗，轻度中毒治愈后仍可从事原工作，中度及重度中毒治愈后，不宜再从事毒物作业。如需劳动能力鉴定，按GB/T16180处理

　　患者入院后用5%二巯基丙磺酸钠0.125克,肌注,每日两次,第一疗程驱汞五天,间歇三天,以后每个疗程驱汞三天,共驱汞治疗四疗程,同时查尿汞,最高达1.275LmolL。其他对症支持治疗,配合针灸理疗,患者病情明显好转,住院63天出院,门诊随访。

　　[预防]

　　1、改革工艺及生产设备，控制工作场所空气汞浓度

　　如电解食盐采用离子膜电解代替汞作阴极的电解，硅整流器代替汞整流器，电子仪表、气动仪表代替汞仪表。从事汞的灌注、分装应在通风柜内进行，操作台设置板孔下吸风或旁侧吸风。为防止汞污染和沉积，车间地面、墙壁、天花板、操作台宜用不吸附汞的光滑材料。操作台和地面应有一定倾斜度，以便清扫与冲洗，低处应有贮水的汞吸收槽。对排出的含汞蒸气，应用碘化或氯化活性炭吸附净化。

　　2、加强个人防护，建立卫生操作制度

　　接汞作业应穿工作服，戴防毒口罩或用2.5%～10%碘处理过的活性炭口罩。工作服应定期更换、清洗除汞并禁止携出车间。班后、饭前要洗手、漱口，严禁在车间内进食、饮水和吸烟。实施定期体检和就业前体检。

　　3、职业禁忌证

　　患有明显口腔疾病，胃肠道和肝、肾器质性疾患，精神神经性疾病。妊娠和哺乳期女工应暂时脱离汞接触。

　　案例小结

　　汞是呈液态的金属，具有高度弥散性和脂溶性，可导致神经系统、肝肾功能等系统的损害，是多种化工行业的用品。近年来，乡镇企业发展迅速,已成为农村经济的重要支柱,但由于资金和技术所限,多采用简单生产技术,未执行“三同时”,疏于劳动防护,因而职业危害相当严重。致使上述汞中毒及汞吸收案例的发生,加强乡镇民办企业的职业卫生监督管理，提高工人的自我防护意识，督促企业做好就业前和在岗期间的职业健康监护工作，减少汞作业对从业人员的危害。

水银甩到了身上,没什么啦!!以前我曾经弄破过三个体温计,不仅仅甩到了身上哩!注意清洗就行.而且一只体温计的水银量很小的~~~~~~

至于中毒后的症状,了解了解吧//
急性中毒

多数病例是由于短时间内大量吸入高浓度的热汞蒸气几小时后引起，主要是急性间质性肺炎与细支气管炎。吸入浓度高与时间长者病情严重。患者发热、胸闷、气急、咳嗽、多痰，周围血中白细胞计数增加，肺部听诊呼吸音粗糙与湿罗音等。x线胸片可在一叶(多为右下肺)、两肺下部或大部分肺野见到密度较深的云雾状模糊阴影。轻者可逐步缓解，重者可导致死亡。此外并有肾脏损害与口腔炎，出现尿蛋白、管型、少尿、流涎、齿龈肿痛渗血等变化。

慢性中毒

多数病例是由于长期吸入金属汞蒸气引起，最先出现一般性神衰症状，如轻度头昏头痛、健忘、多梦等，部分病例可有心悸、多汗等植物神经系统紊乱现象。病情发展到一定程度时出现三大典型表现:易兴奋症、意向性震颤、口腔炎。

易兴奋症:即慢性汞中毒的精神症状，表现多种多样，如失眠或嗜睡、多恶梦、性情抑郁孤僻而又急躁，易紧张激动与发怒而自己不能控制，对过去爱好的事物失去兴趣，多疑，不能合群而喜清静独居，但又胆怯怕羞怕见人，好哭好笑，等等。总之，性格与情绪都发生明显改变。

意向性震颤:手指、舌尖、眼睑明显震颤，而以手指及手部震颤最为突出。早期为细小震颤，病情加重时表现为粗大的抖动式震颤，严重者手腕、前臂、甚至两脚、小腿也有震颤。特点是意向性，即震颤开始于动作时，在动作过程中加重，动作完成后震颤停止。例如饮水，用羹匙舀水时手指与手开始震颤，在取回羹匙送到口中的过程中震颤加重而使水从羹匙中泼出，羹匙送到口中后震颤停止。指鼻试验与对指试验也可见到类似特点。患者写字时也因震颤而笔划不整齐且多曲折，写大字、画大圆圈、因被别人注意或患者紧张时，震颤程度常更明显加重。住院驱汞治疗一、二月后，可见震颤有所减轻，但重病者只是暂时性的减轻，此外，重病者讲话也不灵活，急于讲话时舌头不听使唤而呈口吃状，语音不清。患者步态也不稳，下楼梯时更明显。一般患者无静止震颤，但重度中毒患者在激动时可出现静止震颤。

口腔炎:主要见于病情较急较重的患者，早期的主诉是口中金属味与唾液增多，早晨醒来时见到枕套潮湿。检查可见齿龈与颊部粘膜呈红铜色，齿龈肿胀，易渗血，齿龈汞线，舌肿胀而有"齿印"。病情严重及病程长者牙齿松动并易脱落。

肾脏损害:汞主要损害肾近曲小管，但不一定有自觉症状。尿检验除尿汞增加外，可见到尿蛋白、管型、N一乙酰一β一D一葡萄糖苷酶(NAG)、尿γ-谷氨酰转肽酶(γGT)、β2微球蛋白增加等变化。

其他:汞是全身性毒物，除上述中枢神经系统、肾脏及口腔病变外，已经动物实验或接触人群的调查所观察到的变化有生殖功能异常(月经紊乱、不育、异常生育、性欲减退、精子变异等)、汞毒性皮炎、汞毒性免疫功能障碍等。

汞中毒（急性）

多见于短期内吸入大量汞蒸汽,引起发热、肺炎和呼吸困难、肾功能衰竭、接触性皮炎.

汞中毒（慢性）

多表现为:

1 头痛 失眠 健忘 多梦 焦虑 多汗;

2 肌肉震颤 先见于手指 眼睑 舌 渐及全身 被他人注意时更明显；手足麻木 肢体无力；

3 口腔粘膜溃疡 牙齿松动 齿龈肿胀 食欲不振 口有异味, 严重时齿龈'见一蓝黑色"汞线';

4 肾功能减退 性功能减退 夜尿增多 全身浮肿;

5 引起高血压 冠心病 脑血栓 不孕症 贫血 慢性支气管炎等;

急性水银中毒主要症状:呕吐,腹痛,腹泻

没有事以前鸡喝水银是为不生孩子