有哪位医生可以告之,肝腹水和肝硬化(早期)有什么好的药物?
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肝硬化及其食疗
肝硬化是一种常见的慢性弥漫性进行性的疾病,是由多种原因引起的肝脏慢性广泛性的肝实质损害。肝细胞广泛性变性、坏死、萎缩,代之以增生的纤维组织,正常肝小叶结构被破坏,使肝脏逐渐变硬而成为肝硬化。临床上早期可无症状,后期可出现肝功能衰退和门静脉高压的种种表现。肝硬化虽然有许多病因,但饮食失调,酒精和其他毒素的损害,在肝硬化的形成和发展中都起着重要的作用。因此,肝硬化病人在日常生活中要强调饮食的合理性和科学性。高蛋白饮食。高蛋白饮食对于已损害的肝细胞具有促进修复作用,对有腹水、低蛋白血症而无肝性昏迷的病人尤为适宜。通常情况下每天蛋白质的摄入量宜为100~120克,同时应注意有一定数量的优质蛋白。但是,有肝昏迷趋势者,则应限制高蛋白饮食,否则会发生肝昏迷。高维生素饮食。为保护肝脏功能,应注意供给富含各种维生素的食物,必要时可服用维生素类片剂。摄入适量的矿物质。近来有报道,肝硬化病人体内锌和镁离子的缺乏已受到人们的注意,因此我们在日常饮食中应适量摄取含锌和镁丰富的饮食,如瘦猪肉、牛肉、羊肉、鱼类以及绿叶蔬菜。豌豆和乳制品等。低盐饮食。肝硬化的病人如有水肿和腹水时,则在增加蛋白质的同时,还应采用低盐饮食。一般每日钠盐的摄入量应控制在1.5克以内,在烹调过程中,为了调味,可用无盐酱油等调味品。另外,近来有学者认为,肝脏病人虽然多吃蔬菜和水果有益,但应防止过多食用对肝脏有损害的食物,如扁豆、萝卜、蒜、洋葱、菠菜等。为这类食物中含有醚油类物质,这种物质对肝脏和胆囊会产生不良刺激。
肝硬化病人可辅以下列食疗方法。
1.郁李仁粥取郁李仁10~15克,粳米50克。先将郁李仁捣烂,加水500毫升,煎至400毫升,过滤取汁,入粳米常法煮粥,每日早晚温热服食。
2.山药桂圆炖甲鱼取山药片30克,桂圆肉15克,甲鱼1只(约500克)。将甲鱼杀死,洗净去杂肠,与山药、桂圆共入锅,加水1000毫升,清炖至烂熟,每日早晚温热服食。
3.清蒸枸杞圆鱼取圆鱼1只(约500~700克),枸杞子30克,水口蘑10克,辅料(精盐、味精、葱段、姜片、料酒、清汤)适量。将圆鱼去杂肠洗净切块,在沸水中氽过,与枸杞子、水口蘑和辅料一起上笼清蒸至烂熟。隔日1次,食肉喝汤。
4.当归炖母鸡取当归、党参各15克,母鸡1只(约1000克),葱、姜、料酒、盐各适量。将母鸡洗净,当归、党参放入鸡腹内,置沙锅内,加水入调料。沙锅置旺火上煮沸后,改用文火煨至烂,吃肉饮汤。
5.冬瓜鲤鱼汤取冬瓜150克,鲤鱼1条。将鲤鱼洗净,冬瓜洗净切块,共入锅中加水煮,吃肉喝汤。6.海带荔枝核取海带50克,荔枝核、小茴香、青皮各15克,共加水煮,每日饮服1次。
6.橘饼鸡蛋汤取橘饼30克,鸡蛋2只,鲜田基黄250克(干品100克)。将前3味加水共煮,至蛋熟去壳再煮片刻,喝汤食蛋及橘饼,每日1次,连服10天。8.枸杞大枣鸡蛋汤取枸杞子15克,大枣8枚,鸡蛋2只。前3味共煮汤,蛋熟去壳再煮片刻,调味,饮汤食蛋,隔日1次,连服2周。
肝硬化患者生活调理
静养
肝为人体代谢和合成蛋白的主要枢纽,当肝细胞被增生纤维组织分隔,形成结节状假小叶,即肝硬化时,会使各类血管间失去正常关系,肝细胞内营养障碍,导致肝功能代偿不全,从而出现一系列的生理性病变,如内分泌紊乱、蛋白倒置……等。若超负荷体力活动会增加肝细胞的负担,加重病情的发展。因此,在代偿期的患者不应过劳,而失代偿期的患者,则应卧床休息,这样,才能保护肝脏。
专家认为,静养比药物治疗效果更好,更能提高肝脏自身免疫力。
情绪
怒伤肝,此为第一大忌。肝硬化患者易烦躁激怒、暴怒的情绪变化,会刺激机体发生应激反应,使人体内分泌系统发生改变。肝脏和内分泌腺功能休戚相关,可促使某些激素的合成、转变和分解。激怒时引起分泌肾上腺素,刺激肝细胞使肝细胞内的GPT分泌到血清中,使肝细胞愈加受损。
另外,忧郁、思虑、悲伤等情绪均可导致肝气郁结。气滞则血瘀,致生瘀积、肿块(肝硬化);气滞疏不利,则津液不布,水道不输,致生膨胀(腹水),皆使病情加重。患者一定要保护心情的通达,配合医生治疗,否则虽有灵丹妙药,也是枉然。
禁酒
肝硬化患者必须绝对禁酒。因肝脏几乎是酒精代谢、分解的唯一场所。大量研究表明,酒精对肝脏有直接的损伤作用,患者切不可掉以轻心。有人认为少量饮酒或偶尔饮酒并无大碍,其实不然。任何含有酒精的溶液,即使含量再小,进入机体后都需要肝脏的分解。在其分解过程中,辅酶I转变为还原型辅酶I的增多,使肝小时中央区的肝细胞因缺氧而环死和纤维化。同时,实验室表明,酒精能抑制细胞所合成的糖蛋白和白蛋白的分泌排出,在肝细胞严重受损、肝脏本身也已出现纤维硬化时,再饮酒加重肝脏负担,岂不是对肝脏落井下石。总之,肝硬化患者饮酒,百弊而无一利,须谨慎服用。
哪些原因可以引起肝硬化?
引起肝硬化的原因很多,在国内以病毒性肝炎最为常见,在欧美国家则以酒精中毒最多见。
1、病毒性肝炎:甲型和戊型肝炎一般不会引起肝硬化。慢性乙型与丙型、丁型肝炎易发展成肝硬化。急性乙型肝炎病毒感染者有10%—20%发生慢性肝炎,其中又有10%—20%发展为肝硬化。急性丙型肝炎约一半以上患者发展为慢性肝炎,其中10%—30%会发生肝硬化。丁型肝炎病毒依赖乙型肝炎病毒方能发生肝炎,有部分患者发展为肝硬化。
2、慢性酒精中毒:近年来在我国有增加趋势。其发病机制主要是酒精中间代谢产物乙醛对肝脏的直接损害。长期大量饮酒导致肝细胞损害,发生脂肪变性、坏死、肝脏纤维化,严重者发生肝硬化。导致肝硬化的酒精剂量为:平均每日每千克体重超过1克,长期饮酒10年以上。
3、寄生虫感染:血吸虫感染可导致血吸虫病,治疗不及时可发生肝硬化。
4、胆汁淤积:长期慢性胆汁淤积,导致肝细胞炎症及胆小管反应,甚至出现坏死,形成胆汁性肝硬化。
5、遗传和代谢疾病:由遗传性和代谢性的肝脏病变逐渐发展而成的肝硬化,称为代谢性肝硬化。例如由铁代谢障碍引起的血色病、先天性铜代谢异常导致的肝豆状核变性。
6、药物性或化学毒物因素:长期服用某些药物,如双醋酚汀、辛可芬、甲基多巴等可导致药物性肝炎,最后发展为肝硬化。长期接触某些化学毒物,如四氯化碳、砷、磷等可引起中毒性肝炎,发展为肝硬化。
肝硬化如何诊断?
要确诊肝硬化,除了肝硬化的临床症状,再结合肝病面容、蜘蛛病、肝掌。肝大质硬等之外,还可以再做一些特殊检查:食管钡餐检查、纤维胃镜检查、实验室检查、肝穿刺活组织检查、腹腔镜检查、B超检查、CT检查。这些检查的具体指标及临床意义参看本章有关内容。
通过这些检查,即可知道自己是否患了肝硬化。但要清楚是什么原因引起的肝硬化,还要详细了解患者是否有肝炎病史,是哪一种类型的肝炎?有无长期大量饮酒史?是否得过血吸虫病?有无毒物、化学物质及某些药物的长期接触和服用史?家族中有无同类病人等。根据这些情况,我们再做必要的检查,就基本上可以诊断是什么原因所引起的肝硬化了,从而在治疗上就更有针对性。
肝腹水发病机制?
肝腹水是肝硬化最突出的临床表现;失代偿期患者75%以上有腹水。腹水形成的机制为钠、水的过量潴留,与下列腹腔局部因素和全身因素有关:
a:门静脉压力增高:超过300mmH2O时,腹腔内脏血管床静水压增高,组织液回吸收减少而漏入腹腔。
b:低白蛋白血症:白蛋低于31g/L时,血浆胶体渗透压降低,致血液成分外渗。
c:淋又巴液生成过多:肝静脉回流受阻时,血将自肝窦壁渗透至窦旁间隙,致胆淋巴液生成增多(每日约7-11L,正常为1-3L),超过胸导管引流的能力,淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。
d:继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。
e:抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。
f:有效循环血容量不足:致交感神经活动增加,前列腺素、心房以及激肽释放酶-激肽活性降低,从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。上述多种因素,在腹水形成和持续阶段所起的作用有所侧重,其中肝功能不全和门静脉高压贯穿整个过程。
腹水出现前常有腹胀,大量水使腹部膨隆、腹壁绷紧发高亮,状如蛙腹,患者行走困难,有时膈显著抬高,出现呼吸和脐疝。部分患者伴有胸水,多见于右侧,系腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致。
何为肝纤维化,肝纤维化与肝硬化有什么不同?
肝纤维化是指肝内结缔组织异常增生,此增生以胶原纤维、弹性纤维及基质成分氨基多糖增生为主,但以胶原纤维增生更为突出。它和肝硬化又有不同。肝纤维化的病理特点为汇管区和肝小叶内有大量纤维组织增生和沉积,但尚未形成小叶内间隔,肝硬化则有假小叶形成,中心静脉区和汇管区出现间隔,肝的正常结构遭到破坏,肝纤维化进一步发展即为肝硬化。
肝纤维能逆转吗?
肝脏纤维形成后,可以被降解在胶原纤维形成的早期,可以被水或弱酸所溶解,故称可溶性胶原。长期沉积的粗厚胶原纤维不易被降解,故称为不溶性胶原。因此,后期肝纤维化恢复是不容易的,但它仍可以被体内某些蛋白酶所切断,打开其螺旋结构,然后再由另一些胶原酶所降解,有剩余的碎片也被枯否细胞和内皮细胞吞噬而在细胞内降解。而且,纤维化的过程是由体内胶原纤维的合成与降解相互作用的结果。当前者亢进时,后者被抑制,则出现纤维化过程,反之则纤维化可消退。因此,体内既然有纤维降解的生理过程,
我们就完全有理由认为肝纤维化(甚至肝硬化)并不是不可逆的。大量的实验与临床研究也证实了这一点。
●什么是肝硬化腹水
肝硬化腹水是一种慢性肝病。由大块型、结节型、弥漫型的肝细胞性变,坏死、再生;再生、坏死,促使组织纤维增生和瘢痕的收缩,致使肝质变硬,形成肝硬化。肝硬化肝功能减退引起门静脉高压,导致脾肿大,对蛋白质和维生素的不吸收而渗漏出的蛋白液,形成了腹水症。
肝硬化腹水是慢性肝病发展至晚期的主要症候,是各种致病因素长期或反复损害肝脏,肝功能失代偿的结果。
●肝腹水是怎样形成的?
腹水是肝硬化患者最突出临床表现之一。产生的原因是多方面的。肝硬化发展到一定程度时,体内白蛋白过低,周围血管扩张,有效血容量相对不足,加之内分泌失调,交感神经障碍,导致水纳潴留,形成腹水。肝硬化腹水的形成标志体内环境的恶化。
在正常情况下,腹腔内约有50ML的液体,对肠蠕动起润滑作用。若腹腔液体量超过200ML时称为腹水,它是肝硬化患者最突出的表现之一。腹水形成的原因:(1)低蛋白血症(2)门静脉压力增高(3)肝淋巴液漏出增加(4)醛固酮及抗利尿激素增加(5)肾脏的作用等。
前3种因素在腹水形成的早期起主导作用,称为腹水形成的促发因素;而后3种因素则结腹水的持续存在起重要作用,可称为维持因素。由于这两大类因素的共同作用,致使腹水形成并持续存在。
●肝腹水的发病机制
肝腹水是肝硬化最突出的临床表现;失代偿期患者75%以上有腹水。腹水形成的机制为钠、水的过量潴留,与下列腹腔局部因素和全身因素有关:
(一):门静脉压力增高:超过300mmH2O时,腹腔内脏血管床静水压增高,组织液回吸收减少而漏入腹腔。
(二):低白蛋白血症:白蛋低于31g/L时,血浆胶体渗透压降低,致血液成分外渗。
(三):淋又巴液生成过多:肝静脉回流受阻时,血将自肝窦壁渗透至窦旁间隙,致胆淋巴液生成增多(每日约7-11L,正常为1-3L),超过胸导管引流的能力,淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。
(四):继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。
(五):抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。
(六):有效循环血容量不足:致交感神经活动增加,前列腺素、心房以及激肽释放酶-激肽活性降低,从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。
上述多种因素,在腹水形成和持续阶段所起的作用有所侧重,其中肝功能不全和门静脉高压贯穿整个过程。腹水出现前常有腹胀,大量水使腹部膨隆、腹壁绷紧发高亮,状如蛙腹,患者行走困难,有时膈显著抬高,出现呼吸和脐疝。部分患者伴有胸水,多见于右侧,系腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致。
●怎样早期发现腹水感染?
腹水感染是重型肝炎和肝硬化病人常见的而又严重的并发症。早期发现、早期治疗尚能控制,晚期则引起肝病恶化、中毒性休克、肝肾综合征常为死亡的原因之一。腹水感染时常有发热(但不一定都有发热),弥漫性腹痛(早期常只有脐围深压有痛感),腹胀,尿量减少,腹水短时内增多,利尿效果不明显等表现,应马上作腹腔穿刺,抽些腹水化验即可明确诊断。
●肝硬化腹水出现时怎么办
代偿期肝硬化,初次、少量腹水,经过卧床休息,限制盐摄入量,控制水的进入量和饮食调节,可发生自发性利尿,同时配合中成药治疗,可使腹水消退,肝功得到改善。
如属多次顽固性肝硬化腹水者,需严格卧床休息,控制水和钠盐的摄入量,每日盐摄入量小于1.2g,水摄入量少于1200ml。同时服用利尿剂,采用中西医结合进行治疗,纠正低蛋白血症,降解肝纤维,促进肝细胞增生,改善肝内环境和体内环境,可迅速消除腹水,肝功各项异常指标得到恢复。
如属严重的低蛋白血症,可在应用中西医结合治疗的同时,配合输入白蛋白,则效果更为显著。
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