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肥胖会导致得糖尿病吗？

2025-02-14 00:23:14

推荐回答（5个）

回答1：

肥胖是糖尿病的重大诱因！据统计，60%-80%的成年2型糖尿病患者在患病前存在肥胖现象，特别是腹型肥胖。

要明白肥胖与糖尿病之间的关系，首先要了解糖尿病的发病机制。

2型糖尿病的发病机制，现代医学认为与两方面有关：

1.胰岛β细胞功能的下降；

2.胰岛素抵抗/胰岛素不敏感。

胰岛素是人体中唯一一种能够“降血糖”的激素，而胰岛β细胞又是唯一一种能够分泌这种激素的组织，所以，β细胞功能的衰竭是导致2型糖尿病发病的直接原因。而“胰岛素抵抗”则是因为我们的身体对胰岛素的利用率不足，也就是说，β细胞分泌出的胰岛素数量是足够的，但可能因为质量不好，或是身体外周组织无法有效利用胰岛素降低血糖，最后导致血糖无法控制。所以，总的来说，糖尿病根本的发病机制是胰岛素分泌的绝对不足或相对不足。

糖尿病的发展趋势

在一般病程中，胰岛素抵抗往往都先于胰岛β细胞功能衰竭出现，这时胰岛β细胞功能尚好，分泌的胰岛素数量也足够多，只是因为身体外周无法有效地利用这些胰岛素，才导致血糖堆积。举个例子，就好比细胞上有一扇门，胰岛素就是打开这个门的钥匙，只有打开了门才能把血糖送进细胞，进而被人体利用吸收。胰岛素抵抗不是因为钥匙不够，而是门无法打开，所以糖就只能留在了血液中。

产生胰岛素抵抗的原因，就是因为皮下脂肪和内脏脂肪过分蓄积，特别是内脏脂肪，也就是我们常说的腹型肥胖和脂肪肝。中国人中，肥胖症的发病率为33%，其中内脏性肥胖发病率则高达45.4%！正是由于身体对胰岛素利用率低，导致长期血糖偏高，内分泌系统接收到“高血糖”的信号，就会向胰岛β细胞发号施令，再分泌更多的胰岛素出来。这种情况下，胰岛β细胞就会处于超负荷的工作状态，长期这样“过劳”，胰岛β细胞必然会出现过早凋亡，功能衰竭，最后，依旧要走向血糖失控的终点。

由此可见，内脏肥胖——胰岛素抵抗——胰岛β细胞功能衰竭，呈现出一种相关的发展顺序，如果不想走到最后“不可逆”的胰岛β细胞功能衰竭，只有在“源头”遏制疏导，才能抑制糖尿病发病的趋势！

“肥胖”是糖尿病元凶

医学研究告诉我们，腹内脂肪越多，身体对于胰岛素的利用率下降的就越多，所以腹内脂肪的增多会直接导致胰岛素抵抗，并因此加剧了胰岛β细胞的凋亡。

同时，肥胖症的患者还会释放一种叫做“游离脂肪酸”的物质，这种物质堪称胰岛β细胞的杀手，所以肥胖也会通过直接关系导致胰岛β细胞数量减少。

越来越多的研究显示内脏脂相较于皮下脂肪会为人体带来更多的危害。

所以，预防糖尿病，先从减掉“小肚腩”开始吧！

回答2：

人们饮食过量或营养过度，而体力活动却大量减少，以致饮食产生的热量超过身体的需要，从而引起肥胖(超过标准体重的20%)。随着肥胖程度的增加，糖尿病发生的几率也随之增加，这已成为目前公认的一般规律。据报告，中度肥胖者的糖尿病发生率约比正常人高出4倍，极度肥胖者则高出约30倍。国内调查发现，超重组的糖尿病发生率是标准体重组的2.86倍。尽管至少50%的肥胖者在他们的一生中保持正常的葡萄糖耐量，但目前肥胖与超重被公认为是糖尿病的危险因素或重要诱因之一。

在这种情况下，肥胖表现对糖尿病基因起触发因素的作用，就像病毒因素导致胰岛素依赖型糖尿病一样。

因为肥胖者组织细胞的胰岛素受体减少，对胰岛素的敏感性减弱，于是造成了胰岛素的相对不足，因而难以维持正常的糖代谢。同时，肥胖者过量的脂肪都堆积在肝脏等组织器官，致使肝糖原贮存减少，造成血糖浓度升高。脂肪代谢的加强需要消耗更多的胰岛素，而高脂血症状态却对胰岛素产生对抗，这样就大大增加了对胰岛素的需要量。久而久之，胰岛细胞负担加重，从而很容易诱发糖尿病或使糖尿病病情加重。

此外，医学研究证明，身体发胖有碍健康。特别是年龄在40～45岁的人，体重每增加一磅，死亡率就增加1%，而低于正常体重15%的人，死亡率最低。过度肥胖使心脏负担增加，从而很容易患动脉硬化、高血压、冠心病和糖尿病等。肥胖者的死亡率比体重正常者要高80%。

回答3：

过量体重和二型糖尿病之间的联系是毋庸置疑的。全世界的糖尿病发生率正在增长，它跟世界的肥胖比率有直接联系。
事实上，肥胖使得二型糖尿病的发生几率增大了9成以上。因此，美国心脏协会和欧洲糖尿病协会都提出建议：糖尿病患者应把他们的体重减轻到健康体重范围内（也就是说，身体质量指数BMI降为25甚至更低）。
目前，大约有8%的成年美国人被诊断出患有二型糖尿病，他们大部分都超重。美国疾病控制与预防中心（CDC）指出，85.2%的确诊糖尿病患者超重，其BMI指数大于25；54.8%的糖尿病确诊患者身体肥胖，他们的BMI指数超过30。与没有超重的糖尿病患者相比，肥胖患者自身对血糖的调整能力很有可能更差，并且他们可能面临着更多问题，如高血压、高胆固醇等。

回答4：

回答5：

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