一道生物题

血液由血浆和血细胞组成
也就是说血浆可以理解为没有血细胞的血液
血清是血液凝聚后析出的淡黄色液体，与血浆的最大区别就是其中不含有纤维蛋白原

血浆与血清的区别是不含纤维蛋白原,某些凝血因子以及血小板释放因子。

血清
血液凝固析出的淡黄色透明液体。如将血液自血管内抽出，放入试管中，不加抗凝剂，则凝血反应被激活，血液迅速凝固，形成胶冻。凝血块收缩，其周围所析出之淡黄色透明液体即为血清，也可于凝血后经离心取得。在凝血过程中，纤维蛋白原转变成纤维蛋白块，所以血清中无纤维蛋白原，这一点是与血浆最大的区别。而在凝血反应中，血小板释放出许多物质，各凝血因子也都发生了变化。这些成分都留在血清中并继续发生变化，如凝血酶原变成凝血酶，并随血清存放时间逐渐减少以至消失。这些也都是与血浆区别之处。但大量未参加凝血反应的物质则与血浆基本相同。为避免抗凝剂的干扰，血液中许多化学成分的分析，都以血清为样品。
血浆
相当于结缔组织的细胞间质。是血液的重要组成分，呈淡黄色液体（因含有胆红素）。血浆的化学成分中，水分占90～92％，溶质以血浆蛋白为主。血浆蛋白是多种蛋白质的总称，用盐析法可将其分为白蛋白、球蛋白和纤维蛋白原三类。血浆蛋白质的功能有：维持血浆胶体渗透压；组成血液缓冲体系，参与维持血液酸碱平衡；运输营养和代谢物质，血浆蛋白质为亲水胶体，许多难溶于水的物质与其结合变为易溶于水的物质；营养功能，血浆蛋白分解产生的氨基酸，可用于合成组织蛋白质或氧化分解供应能量；参与凝血和免疫作用。血浆的无机盐主要以离子状态存在，正负离子总量相等，保持电中性。这些离子在维持血浆晶体渗透压、酸碱平衡、以及神经-肌肉的正常兴奋性等方面起着重要作用。血浆的各种化学成分常在一定范围内不断地变动，其中以葡萄糖、蛋白质、脂肪和激素等的浓度最易受营养状况和机体活动情况的影响，而无机盐浓度的变动范围较小。血浆的理化特性相对恒定是内环境稳态的首要表现。

血清
血液凝固析出的淡黄色透明液体。如将血液自血管内抽出，放入试管中，不加抗凝剂，则凝血反应被激活，血液迅速凝固，形成胶冻。凝血块收缩，其周围所析出之淡黄色透明液体即为血清，也可于凝血后经离心取得。在凝血过程中，纤维蛋白原转变成纤维蛋白块，所以血清中无纤维蛋白原，这一点是与血浆最大的区别。而在凝血反应中，血小板释放出许多物质，各凝血因子也都发生了变化。这些成分都留在血清中并继续发生变化，如凝血酶原变成凝血酶，并随血清存放时间逐渐减少以至消失。这些也都是与血浆区别之处。但大量未参加凝血反应的物质则与血浆基本相同。为避免抗凝剂的干扰，血液中许多化学成分的分析，都以血清为样品。
血浆
相当于结缔组织的细胞间质。是血液的重要组成分，呈淡黄色液体（因含有胆红素）。血浆的化学成分中，水分占90～92％，溶质以血浆蛋白为主。血浆蛋白是多种蛋白质的总称，用盐析法可将其分为白蛋白、球蛋白和纤维蛋白原三类。血浆蛋白质的功能有：维持血浆胶体渗透压；组成血液缓冲体系，参与维持血液酸碱平衡；运输营养和代谢物质，血浆蛋白质为亲水胶体，许多难溶于水的物质与其结合变为易溶于水的物质；营养功能，血浆蛋白分解产生的氨基酸，可用于合成组织蛋白质或氧化分解供应能量；参与凝血和免疫作用。血浆的无机盐主要以离子状态存在，正负离子总量相等，保持电中性。这些离子在维持血浆晶体渗透压、酸碱平衡、以及神经-肌肉的正常兴奋性等方面起着重要作用。血浆的各种化学成分常在一定范围内不断地变动，其中以葡萄糖、蛋白质、脂肪和激素等的浓度最易受营养状况和机体活动情况的影响，而无机盐浓度的变动范围较小。血浆的理化特性相对恒定是内环境稳态的首要表现。

血浆总渗透压313毫渗量/升，相当于7个大气压（5330毫米汞柱，1毫米汞柱=0.133千帕），其中胶体渗透压不超过1.5毫渗量/升（25毫米汞柱），其余为晶体渗透压。pH7.35～7.47。与水相比的相对粘滞性为1.6～2.4。
红细胞
一、红细胞的形态与数量

红细胞体积很小，直径只有7～8μm，形如圆盘，中间下凹，边缘较厚。它具有弹性和可塑性，在通过直径比它还小的毛细血管时，可以改变形状，通过后仍恢复原形。正常红细胞形态如图所示。

正常成熟的红细胞没有细胞核，也没有高尔基复合体和线粒体等细胞器，但它仍具有代谢功能。红细胞内充满着丰富的血红蛋白，血红蛋白约占细胞重量的32％，水占64％，其余4％为脂质、糖类和各种电介质。

红细胞是血液中数量最多的血细胞，成年男性为500万/mm3，女性为420万/mm3。红细胞数目可随外界条件和年龄的不同而有所改变。高原居民和新生儿可达600万/mm3以上。从事体育运动而经常锻炼的人红细胞数量也较多。血红蛋白含量，男性为12～15g/100ml，女性为11～13g/100ml。

二、红细胞的生理功能

红细胞的主要功能是运输O2和CO2，此外还在酸碱平衡中起一定的缓冲作用。这两项功能都是通过红细胞中的血红蛋白来实现的。如果红细胞破裂，血红蛋白释放出来，溶解于血浆中，即丧失上述功能。

血红蛋白（Hb）由珠蛋白和亚铁血红素结合而成。血液呈现红色就是因为其中含有亚铁血红素的缘故。该分子中的Fe2+在氧分压高时，与氧结合形成氧合血红蛋白（HbO2）；在氧分压低时，又与氧解离，释放出O2，成为还原血红蛋白，由此实现运输氧的功能（见呼吸章）。血红蛋白中Fe2+如氧化成Fe3+，称高铁血红蛋白，则丧失携带O2的能力。血红蛋白与CO的亲和力比氧的大210倍，在空气中CO浓度增高时，血红蛋白与CO结合，因而丧失运输O2的能力，可危及生命，称为CO（或煤气）中毒。血红蛋白在CO2的运输中也发挥了重要作用。

三、红细胞的生理特性

1．渗透脆性（简称脆性） 正常状态下红细胞内的渗透压与血浆渗透压大致相等，这对保持红细胞的形态甚为重要。将机体红细胞置于等渗溶液（NaCl/0.9％）中，它能保持正常的大小和形态。但如把红细胞置于高渗NaCl溶液中，水分将逸出胞外，红细胞将因失水而皱缩。相反，若将红细胞置于低渗NaCl溶液中，水分进入细胞，红细胞膨胀变成球形，可至膨胀而破裂，血红蛋白释放入溶液中，称为溶血。

把正常人红细胞置入不同浓度的溶液中（从0.85％、0.8％……0.3％NaCl溶液），在0.45％的溶液中，有部分红细胞开始破裂，即上层液体呈微红色，当红细胞在0.35％或更低的NaCl溶液中，则全部红细胞都破裂。临床以0.45％NaCl到0.3％NaCl溶液为正常人体红细胞的脆性（也称抵抗力）范围。如果红细胞放在高于0.45％/NaCl溶液中时即出现破裂，表明红细胞的脆性大，抵抗力小；相反，放在低于0.45％NaCl溶液中时才出现破裂，表明脆性小，抵抗力大。

2．悬浮稳定性 悬浮稳定性是指红细胞在血浆中保持悬浮状态而不易下沉的特性。将与抗凝剂混匀的血液置于血沉管中，垂直静置，经一定时间后，红细胞由于比重大，将逐渐下沉，在单位时间内红细胞沉降的距离，称为红细胞沉降率（简称血沉）。以血沉的快慢作为红细胞悬浮稳定性的大小。正常男子第1小时末，血沉不超过3mm，女子不超过10mm。在妊娠期，活动性结核病，风湿热以及患恶性肿瘤时，血沉加快。临床上检查血沉，对疾病的诊断及预后有一定的帮助。

关于维持红细胞悬浮稳定性的原因，有人认为是由于红细胞表面带有负电荷之故，因为同性电荷相斥，红细胞不易聚集，从而呈现出较好的悬浮稳定性。如果血浆中带正电荷的蛋白质增加，其被红细胞吸附后，使之表面电荷量减少，这样就会促进红细胞的聚集和叠连，使总的外表面积与容积之比减少，摩擦力减小，血沉加快。血沉的快慢主要与血浆蛋白的种类及含量有关。
白细胞
白血球，或称白细胞，是血液中一种重要的血细胞。除白血球外，人体血液中还含有红血球、血小板和血浆。

白血球作为免疫系统的一部分帮助身体抵抗传染病以及外来的东西。正常情况下白细胞在健康成人体内为4×109到11×109/每升血液。

白细胞也通常被称为免疫细胞。除了在血液外，白细胞还存在于淋巴系统、脾以及身体的其它组织中。

由于白血球的增生失去控制而引起的一种癌症称为“白血病”。

尽管巴斯德己证明了免疫能人和动物免患某些疾病，但人们对免疫起作用的机理尚不清楚。埃利·梅奇尼科夫通过研究机体如何抵抗疾病的侵袭，回答了这个问题。

梅奇尼科夫提出人体的血液中存在着特殊的细胞，能够进攻由外界进入人体的外来物质。他把这种细胞称为“吞噬细胞”，意思是“吃东西的细胞”，并证明了这些大白细胞能消灭细菌，当人体受到感染后，这些白细胞的数量就会增加。

左图：这张电镜照片显示了一个人体白细胞（蓝色）、其细胞核（橙色）以及受到进攻和包围的细菌（红色）。当细菌或颗粒受到包围或吸收后，它就不再对人体造成损害。

除了识别出许多的细菌，罗伯特·科赫也识别出一种小一些的白细胞，称为“淋巴细胞”。他还发现经过免疫的动物大白细胞和那些未经免疫的相比，功能更强。人们逐渐弄清了，是多种类型的细胞协调工作构成了人体的免疫系统。

人体内有数种白细胞，它们沿血管壁运动。如果遇到细菌或其他固体颗粒，白细胞就会游过包围细菌，逐渐把它们消灭掉。有时细菌也会破坏白细胞，但在它们引起人们生病之前，大多数的入侵细菌都被人体的免疫系统所击溃。
血小板
血小板（platelet） 哺乳动物血液中的有形成分之一。它有质膜，没有细胞核结构，一般呈圆形，体积小于红细胞和白细胞。血小板在长期内被看作是血液中的无功能的细胞碎片。直到1882年意大利医师J．B．比佐泽罗发现它们在血管损伤后的止血过程中起着重要作用，才首次提出血小板的命名。

血小板具有特定的形态结构和生化组成，在正常血液中有较恒定的数量（如人的血小板数为每立方毫米10～30万），在止血、伤口愈合、炎症反应、血栓形成及器官移植排斥等生理和病理过程中有重要作用。

血小板只存在于哺乳动物血液中。低等脊椎动物圆口纲有纺锤细胞起凝血作用，鱼纲开始有特定的血栓细胞。两栖、爬行和鸟纲动物血液中都有血栓细胞，血栓细胞是有细胞核的梭形成椭圆形细胞，功能与血小板相似。无脊椎动物没有专一的血栓细胞，如软体动物的变形细胞兼有防御和创伤治愈作用。甲壳动物只有一种血细胞，兼有凝血作用。

血小板的生成 由骨髓造血组织中的巨核细胞产生。多功能造血干细胞在造血组织中经过定向分化形成原始的巨核细胞，又进一步成为成熟的巨核细胞。成熟的巨核细胞膜表面形成许多凹陷，伸入胞质之中，相邻的凹陷细胞膜在凹陷深部相互融合，使巨核细胞部分胞质与母体分开。最后这些被细胞膜包围的与巨核细胞胞质分离开的成分脱离巨核细胞，经过骨髓造血组织中的血窦进入血液循环成为血小板。新生成的血小板先通过脾脏，约有1／3在此贮存。贮存的血小板可与进入循环血中的血小板自由交换，以维持血中的正常量。每个巨核细胞产生血小板的数量每立方毫米大约200～8000，一般认为血小板的生成受血液中的血小板生成素调节，但其详细过程和机制尚不清楚。血小板寿命约7～14天，每天约更新总量的1／10，衰老的血小板大多在脾脏中被清除。

形态结构 循环血中正常状态的血小板呈两面微凹、椭圆形或圆盘形，叫做循环型血小板。人的血小板平均直径约2～4微米，厚0.5～1.5微米，平均体积7立方微米。血小板虽无细胞核，但有细胞器，此外，内部还有散在分布的颗粒成分。血小板一旦与创伤面或玻璃等非血管内膜表面接触，即迅速扩展，颗粒向中央集中，并伸出多个伪足，变成树突型血小板，大部分颗粒随即释放，血小板之间融合，成为粘性变形血小板。树突型血小板如及时消除其刺激因素还能变成循环型血小板，粘性变形的血小板则为不可逆转的改变。血小板有复杂的结构和组成。血小板膜是附着或镶嵌有蛋白质双分子层的脂膜，膜中含有多种糖蛋白，已知糖蛋白Ⅰb与粘附作用有关，糖蛋白Ⅱb／Ⅲa与聚集作用有关，糖蛋白Ⅴ是凝血酶的受体。血小板膜外附有由血浆蛋白、凝血因子和与纤维蛋白溶解系统有关分子组成的血浆层（血小板的外覆被）。血小板胞浆中有两种管道系统：与表面相连的开放管道系统和致密管系统。前者是血小板膜内陷在胞浆中形成的错综分布的管道系统，管道的膜与血小板膜相连续，管道膜内表面也有与血小板膜一样的外覆层，通过此管道系统，血浆可以进入血小板内部，从而扩大了血小板与血浆的接触面积，由于存在这套与表面相连的发达的管道系统，使血小板形成与海绵相似的结构；后者即致密管系统的管道细而短，与外界不通，相当内质网。血小板周缘的血小板膜下有十几层平行作环状排列的微管，近血小板膜处还有较密的微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白，它们与血小板的形态的维持及变形运动有关。血小板内散在着两种颗粒：α颗粒和致密颗粒。α颗粒内容物是中等电子密度，有的颗粒中央还有电子密度较高的芯。α颗粒中含纤维蛋白原、血小板第4因子、组织蛋白酶A、组织蛋白酶D、酸性水解酶等。致密颗粒内容物电子密度极高，含有5－羟色胺、ADP、ATP、钙离子、肾上腺素、抗血纤维蛋白酶、焦磷酸等。另外，在血小板中还存在有线粒体、糖原颗粒等。

生理功能 血栓形成和溶解当血管破损时，血小板受到损伤部位激活因素刺激出现血小板的聚集，成为血小板凝块，起到初级止血作用，接着血小板又经过复杂的变化产生凝血酶，使邻近血浆中的纤维蛋白原变为纤维蛋白，互相交织的纤维蛋白使血小板凝块与血细胞缠结成血凝块，即血栓（见凝血因子）。同时血小板的突起伸入纤维蛋白网内，随着血小板微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白的收缩，使血凝块收缩，血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用，这是二级的止血作用。伴随着血栓的形成，血小板释放血栓烷A2；致密颗粒和α颗粒通过与表面相连管道系统释放ADP、5-羟色胺、血小板第4因子、β血栓球蛋白、凝血酶敏感蛋白、细胞生长因子、血液凝固因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ和血管通透因子等多种活性物质，这些活性物质通过激活周围血小板，促进血管收缩，促纤维蛋白形成等多种方式加强止血而有些效果。物质则可加强损伤部位的炎症和免疫反应。

当血管损伤部位血栓形成，血液停止流失以后需要防止血栓的无限增大，避免由此而产生的血管阻塞。此时，由血小板所产生的5-羟色胺等对血管内皮细胞起作用，使其释放纤维蛋白溶酶原激活因子，促使纤维蛋白溶酶形成，进而使血栓中的纤维蛋白溶解。血小板本身也有纤维蛋白溶酶原激活因子与纤维蛋白溶酶原，产生纤维蛋白溶酶参与血栓中纤维蛋白的再溶解。

对血管内皮细胞的修复起作用 血液在血管中迅速流动有时会损伤血管壁，血小板可从流动状态转而附在内皮细胞表面，两者之间的细胞膜消失，细胞质相互融合，从而使内皮细胞得到修复。

血小板粘附、释放及聚集的机制 血小板表面有许多不同受体，这些受体与相应的配体结合，即被激活。当血管内皮细胞受损时，内皮下组织中的Ⅰ型和Ⅲ型胶原暴露，两者中有一9肽结构的活性部位。从这一活性部位通过VWF因子与血小板膜上的受体糖蛋白1b连接，实现了血小板与损伤部位的粘附。血小板激活后，环状的微管向内凹曲。血小板出现放射状的突起，其中出现与其长轴一致的微丝、微管。颗粒向血小板中心部集中，并靠近与表面相连的管道系统。血小板由循环型变为树突型。在光学显微镜下血涂片上所见的血小板，如分为中央的颗粒区与周缘的透明区，就是处于这一阶段的特征。

粘附的血小板开始释放其内容物，随着血小板形态的变化，血小板细胞膜的脂质双分子层的磷脂分子中的花生四烯酸游离出来，进而受血小板膜上酶的作用，形成血栓素A2等。血小板颗粒内含物的释放不是同时进行的。由致密颗粒释放ADP、5-羟色胺的反应出现得快。α颗粒则随其内含物不同，释放迟早不同；含血小板第4因子、β血栓球蛋白等成分的α颗粒先释放，含酸性水解酶的颗粒（相当于溶酶体）后释放。释放是需能过程。膜上的钙泵将Ca2+泵入血小板内，激活ATP酶，最后引起血小板收缩，导致血小板内颗粒的释放。

血小板之间的相互粘附叫做聚集。ADP、肾上腺素、凝血酶和胶原等都是血小板的致聚剂。不同的致聚剂引起的聚集过程表现有所不同。如加入ADP可直接引起血小板聚集，而聚集的血小板释放的ADP可以再次引起新的血小板聚集。从而可以出现两个聚集波。胶原本身不能直接引起血小板聚集，只能在诱导血小板释放ADP后引起。聚集发生的机制至今已知有花生四烯酸途径，致密颗粒途径和血小板激活因子途径，已知不少因素如Ca2+和纤维蛋白原都与血小板的聚集有关。激活的血小板中，血小板膜里的花生四烯酸游离出来，最后在不同酶的作用下，形成血栓烷A2（TXA2）。血栓烷A2是迄今已知的最强的致聚剂，而内皮细胞释放的前列腺素I2（PGI2）可通过激活腺苷酸环化酶使环腺苷酸（cAMP）水平升高，抑制血小板聚集。

哺乳动物血小板存在着种属间的差异。如兔血小板致密颗粒中，除5-羟色胺外还含有组胺，人的血小板对致聚剂ADP、凝血酶等均无反应。兔、大鼠、小鼠、猪、羊、马对肾上腺素无反应。在5-羟色胺含量、对聚集抑制剂的反应性等方面也有种属差异。